VIRUS DE LA VARICELA- ZOSTER
El virus de la varicela zoster original entidad conocida como varicela y cuando recurre provoca herpes zóster o zona el VVZ comparte muchos rasgos con el VHS Cómo uno su capacidad para establecer infecciones latentes en las neuronas infecciones recurrentes 2 la importancia de la inmunidad celular para controlar y evitar una infección grave 3 la presencia de lesiones vesiculares características. La viremia se produce tras la replicación local del virus en las vías respiratorias.
ESTRUCTURA Y REPLICACION
Los nuevos VVZ son secuestrados en los lisosoma y degradados en la mayoría de las células debido a su Unión al receptor de manosa 6 fosfato pero son liberados de células cutáneas diferenciadas terminal mente que carecen dicha proteína se propaga en el organismo mediante contacto intercelular. El VVZ establece infecciones latentes en las neuronas al igual que el VHS.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Se adquiere fundamentalmente por inhalación y la infección primaria se inicia en la amígdalas y en la mucosa de las vías respiratorias el virus progresa a través del torrente circulatorio Posteriormente se produce una viremia secundaria y el virus extiende por todo el cuerpo hasta la piel. El virus supera la inhibición por el ING-a y se producen vesículas en la piel el verbo mantiene su asociación a las células y se transmite por interacción intercelular salvo en el caso de las células diferenciadas del pulmón los queratinocitos de las lesiones cutáneas. Tras la infección primaria el virus pasa a un estado de latencia en los ganglios en la raíz dorsal o los nervios craneales se puede reactivar el los adultos de mayor edad en situaciones de inmunodepresión o en pacientes con alteraciones de la inmunidad celular.
Inmunoglobina para varicela zoster (VZIG)
A los 4 días de la exposición a Puerta protección el virus provoca enfermedades más diseminadas y más graves en ausencia de inmunidad celular y puede recurrir cuando el sujeto se encuentra en estado de inmunodepresión. En los adultos la respuesta excesiva provoca lesiones celulares adicionales y un cuadro de mayor gravedad de la infección primaria que la que se observa en los niños.
EPIDEMIOLOGIA
El VVZ es extremadamente contagioso y las tasas de infección superan el 90% entre los contactos domésticos vulnerables enfermedad se extiende por la vía respiratoria puede diseminar por contacto directo con las vesículas cutáneas los pacientes son contagiosos antes y durante la sintomatología. El herpes zóster es el resultado de la reactivación de una infección latente en el paciente la enfermedad se desarrolle aproximadamente en el 10 o 20% de la población infectada por VVZ y su incidencia aumenta al hacerlo de edad.
ENFERMEDADES CLINICAS
La varicela presenta cinco están temas infantiles clásicos junto con la rubéola la roséola el eritema infeccioso y el sarampión. La varicela se caracteriza fiebre y una exantema maculo papuloso que aparece tras un período de incubación de unos 14 días en el plazo de unas horas cada elección maculopapular forma una vesícula de pared delgada sobre una base eritematosa gota de Rocío sobre pétalos de rosa aproximado de 2 a 4 mm. Durante 3 a 5 días van apareciendo erupciones sucesivas elecciones y en cualquier momento se pueden observar todas las fases de las lesiones cutáneas.
La infección primaria establecer más grave en los adultos que en los niños la neumonía intersticial puede afectar a una porción comprendida entre el 20 y el 30% de los pacientes adultos y puede llegar a ser mortal. El herpes zóster es una recurrencia de una infección latente por varicela adquirida por el paciente en un momento anterior de su vida el exantema se limita a un dermatoma y se parece al de la varicela hasta el 30% de los pacientes que padecen un herpes zóster se desarrolla un síndrome de dolor crónico denominado neuralgia postherpética Qué puede persistir durante meses o años.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Los ECP de las células infectadas por VVZ son similares a los que se observan en las células infectadas por VHS también se puede utilizar una prueba de anticuerpos fluorescentes directos contra el antígeno de membrana con el fin de detectar antígenos de membrana en raspados de lesiones cutáneas o muestras de biopsia. Las técnicas de PCR y detección del genoma son especialmente útiles en los casos de enfermedad neuronal y sistémica los análisis serológico de detección de anticuerpos contra el VVZ se utilizan para investigar la inmunidad de una población contra el virus.
TRATAMIENTO PREVENCION Y CONTROL
El tratamiento puede ser adecuado en los pacientes adultos inmunodeprimidos con infecciones por VVZ así como en los sujetos con un herpes zóster pero no suele ser necesario para los niños con varicela se ha probado la administración de ACV famciclovir y valaciclovir en el tratamiento de las infecciones por VVZ. No existe ningún tratamiento satisfactorio aunque los analgésicos y otros calmantes, los anestésicos tópicos o la crema capsaicina puede aliviar en cierta medida la neuralgia postherpética que aparece con posterioridad en un episodio de herpes zóster.
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
Es un parásito de los linfocitos B y la enfermedad que provoca es un reflejo de esta asociación. Este virus de epstein-barr se descubrió al hacer estudios con microscopía electrónica de viriones herpes característicos en una muestra de biopsia y una neoplasia de linfocitos B. El virus de epstein-barr provoca una mononucleosis infecciosa positiva para los anticuerpos heterofilos y en los cultivos tisulares estimulan la proliferación e inmortaliza los linfocitos B. El virus de epstein-barr Presenta una relación etiológica con el linfoma endémico de Burkitt en la enfermedad de hodgkin y el carcinoma nasofaríngeo.
ESTRUCTURA Y REPLICACION
Pertenece a la subfamilia de gama herpes Virinae que pase un tropismo tisular definido por la limitada expresión celular de su receptor. Las infecciones por el virus epstein-barr pueden tener alguno de estos tres resultados. El virus de epstein-barr se replica en los linfocitos b o las células epiteliales permisivas a la replicación del virus de epstein-barr y produce virus
El virus de epstein-barr origina una infección latente en los linfocitos B de memoria en una presencia de linfocitos T competentes. El virus de epstein-barr estimula e inmortaliza los linfocitos B. Este virus está presente en la saliva infecta las células epiteliales y posteriormente los linfocitos B vírgenes en reposo presente en las amígdalas la proliferación de los linfocitos B estímulo inicialmente por la unión del virus c3d un receptor que estimula la proliferación de los linfocitos B.
PATOGENIA E INMUNIDAD
El virus de epstein-barr se adaptado a los linfocitos B del ser humano y esto lo manipula y aprovecha las distintas fases de desarrollo para poder establecer una infección que durará toda la vida del individuo ya que si causa una enfermedad va a ver resultados de una respuesta inmunitaria hiperactiva o bien una ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz. La infección productiva de los linfocitos B en células epiteliales de la boca faringe como las amígdalas estimula la eliminación del virus a través de la saliva para transmitirlo a otros hospedadores y poder establecer una viremia para diseminar el virus a otro Linfocito B de un tejido linfático y la sangre. La proliferación de los linfocitos B te controla por respuestas de los linfocitos T normales al multiplicarse de los linfocitos B ya péptidos antígenos del virus de epstein-barr. La mononucleosis infecciosa aparece como consecuencia de una guerra civil entre linfocitos B infectados por el virus del Epstein Barr y los linfocitos te protectores.
El dolor de garganta de la mononucleosis infecciosa es una respuesta a la infección del epitelio y linfocitos B de las amígdalas y la garganta por el virus de epstein-barr Los niños son los que desarrollan una respuesta inmunitaria menos activa a la infección por lo tanto su enfermedad es muy leve y se sabe que durante la infección productiva se elaboran anticuerpos contra los componentes del virión VCA y AM y posteriormente contra él AP. Es decir que el virus persiste menos en un Linfocito de memoria por milímetro de sangre durante toda la vida del individuo infectado ya que se puede reactivar cuando se activan los linfocitos B de memoria especialmente en las amígdalas o la bucofaringe y puede diseminarse en la saliva.
EPIDEMIOLOGIA
El virus de epstein-barr se transmite a través de la saliva más del 90% de las personas infectadas por el eliminan el virus durante toda la vida e intervalos intermitentes Incluso en fases totalmente asintomáticas. Los niños pueden adquirir el virus en una edad muy temprana y compartir vasos contaminados y pueden presentar una enfermedad subclínica. Algunos mecanismos son sutiles para facilitar a la acción del virus de epstein-barr en un 30 a 50% de los pacientes aquejados de la enfermedad de hodgkin y otros cánceres.
ENFERMEDADES CLINICAS
Una tríada de síntomas clásicos de monociclos es infecciosa se compone de linfoadenopatias esplenomegalia y faringitis exudativa qué son acompañadas de una fiebre elevada y un malestar a menudo hepatoesplenomegalia es decir esa la muerte de tamaño del hígado y el bazo que puede producir un exantema especialmente tras el tratamiento con Ampicilina. Su principal sintomatología de los pacientes aquejados con mononucleosis infecciosa es la fatiga y esta enfermedad rara vez puede ser mortal en sujetos sanos y puede provocar complicaciones graves como consecuencias de trastornos neurológicos una obstrucción laríngea o rotura del bazo. Entre las complicaciones neurológicas se encuentran la meningoencefalitis el síndrome de Guillén barre.
El virus de epstein-barr puede causar una enfermedad recurrente clínica en algunos individuos ya que los pacientes sufren de cansancio crónico y presentan febrícula cefaleas e inflamación faríngea.
Enfermedades linfoproliferativas inducidas por el virus de epstein-barr
Durante es infección los individuos que carecen de la inmunidad de linfocitos T pueden padecer una enfermedad linfoproliferativas leucemoide policlonal de linfocitos B potencialmente mortal y un linfoma en lugar de mononucleosis infecciosa. Los sujetos con deficiencia congénita de la función de los linfocitos t pueden presentar una enfermedad linfoproliferativas ligada al cromosoma X de carácter potencialmente mortal y una de estas deficiencias genéticas ligadas al cromosoma X en un gen de los linfocitos T impide que los linfocitos T controlen en la proliferación de los linfocitos ve durante la respuesta inmunitaria normal a un antígeno.
Leucoplasia vellosa oral.- Es una manifestación poco habitual de una infección productiva por células epiteliales por el virus de epstein-barr y se característica por la formación de lesiones en la lengua la cavidad bucal también puede ser una manifestación oportunista que aparece en pacientes con sida.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Se diagnostica en función a los síntomas ya que hay un hallazgo de linfocitos atípicos y la presencia de linfocitos Qué son células mononucleares y constituyen el 60 al 70% del recuento de leucocitos con un 30% de linfocitos atípicos y los anticuerpos heterofilos son anticuerpos contra antígenos víricos y ADN viral. También se diagnostica mediante un análisis con sondas de ADN y por PCR del genoma vírico y la cantidad de virus y la identificación por inmunofluorescencia de los antígenos víricos. Las pruebas de células de caballo de Lisa son rápidos y se utilizan con frecuencia para la detección de anticuerpos heterofilos. Los análisis serológicos de anticuerpos contra antígenos víricos suponen un método más fiable que los anticuerpos heterofilos para confirmar el diagnóstico de la mononucleosis causada por el virus de epstein-barr.
TRATAMIENTO PREVENCION Y CONTROL
No existe ningún tratamiento ninguna vacuna eficaz para la enfermedad provocada por el virus de epstein-barr la naturaleza ubicua del virus y su potencial de desaminación sintomática dificultan enormemente el control de la infección pero sin embargo la infección genera una inmunidad que se mantiene a lo largo de toda su vida.
Virus del herpes humano 6 y 7
Los dos variantes de VHH6A Y VHH6B y el VHH7 pertenecen al género roseolovirus de la tu familia betaherpesvirinae. Y te identificó como un herpes virus debido a su morfología característica en el interior de las células infectadas al igual que el cmv
Patogenia e inmunidad
Qué significa Sión por vhh-6 que produce una etapa muy temprana de la vida y se puede replicar en la glándula salival se elimina y transmite por la saliva. El vhh-6 infecta principalmente a los linfocitos especialmente linfocitos T cd4 y las células en las cuales el virus se está replicando son grandes y refrigerios y ocasionalmente poseen cuerpos de inclusión intranucleares e intra citoplásmicos Como sucede en el proceso de replicación en la CMB y la replicación de vhh-6 está controlada por la inmunidad celular.
ENFERMEDADES CLINICAS
El exantema súbito o roséola se debe a la infección por vhh-6 B o VHH 7 es uno de los cinco exantemas infantiles clásicos mencionados anteriormente esto se característica por la aparición rápida de fiebre elevada y dura varios días y que va seguida por un exantema de la cara y el tronco que posteriormente al septiembre y se mantiene solamente entre 24 a 48 horas. En un niño de 4 años apareció Fiebre de comienzo súbito que se mantuvo al largo de 3 días y de repentinamente desapareció dos días después se formó un exantema maculo papuloso en el tronco y que se diseminó en otras regiones del organismo. La enfermedad se controla de manera eficaz y elimina mediante la inmunidad celular pero el virus establece una infección latente en los linfocitos t que dura toda la vida.
