quarta-feira, 25 de novembro de 2020

Mycobacterium y bacterias acido- alcohol

 

Mycobacterium y bacterias acido- alcohol

El genero Mycobacterium esta formado por bacilos grampositivos, aerobios, inmóviles y no es esporulados, es decir que resisten a la decoloración con soluciones acidas débiles a fuertes gracias a las cadenas de ácidos mico licos intermedias o largas en su pared celular. 

Todos los microorganismos acido- alcohol resistentes son bacterias con un crecimiento relativamente lento y necesitan un periodo de incubación de 2 a 7 días. En la actualidad se han identificado mas de 350 especies de bacterias acido- alcohol resistentes.

La bacteria se clasifica en el genero Mycobacterium en función de: 1 capacidad de acido alcohol resistente. 2 la presencia de ácidos mi cólicos con 70 o 90 átomos un elevado contenido de guanina mas citosina. 

Las microbacterias poseen una pared celular compleja y ricas en lípidos responsable de muchas propiedades características de la bacteria. Las proteínas asociadas a la pared celular constituyen antígenos importantes a nivel biológico ya que estimula la respuesta inmunitaria celular del paciente. Las colonias de estas bacterias no están pigmentadas y tienen un color beis.

La clasificación de runyon de las MNT esta formada por cuatro grupos: 

  • Foto cromógenos de crecimiento lento: por ejemplo (mkansasii, m.marinum).
  • Escoto cromógenos de crecimiento lento: (m.gordonae).
  • Micobacterias no pigmentadas de crecimiento lento: (m.avium, m.intracellulare).
  • Micobacterias de crecimiento rápido: (m.furtuitum, m.chelonae, m.abscessus, m.mucugenicum)
PATOGENIA E INMUNIDAD 

M. tuberculosis: Es un patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida cuando ingresa la M. tuberculosis por las vías respiratorias y las partículas infecciosas alcanzan los alveolos donde son dirigidos por los macrófagos alveolares. 

La M. tuberculosis impide la fusión del fagosoma con los lisosomas. El fagosoma es capaz de fusionarse a otras vesículas intracelulares para facilitar el acceso del patógeno a nutrientes y su proceso de replicación intravacuolar.

EPIDEMIOLOGIA 

El ser humano constituye el único reservorio natural, la enfermedad se transmite por contacto estrecho de una persona con otra mediante la inhalación de aerosoles infecciosos. Las partículas grandes quedan atrapadas en las superficies mucosas y son eliminadas por la acción de los cilios del árbol respiratorio.
                
 
ENFERMEDADES CLINICAS

La tuberculosis afecta a cualquier órgano, la mayoría de las infecciones en pacientes inmunocompetentes están restringidas a los pulmones. El foco pulmonar inicial se encuentra en los campos pulmonares medios o inferiores, donde los bacilos tuberculosos se pueden multiplicar libremente. 

La probabilidad de que la infección progrese a una enfermedad activa depende tanto de la dosis infecciosa como del estado inmunológico del paciente. Un ejemplo seria los pacientes infectado por VIH y bajo recuento de linfocitos T y CD4 desarrolla la enfermedad activa, si el paciente con VIH tiene tuberculosis podría causarle la muerte porque tienen baja inmunidad.

Los signos y síntomas de la tuberculosis son el reflejo de la localización de la infección y la enfermedad primaria normalmente se restringe las vías respiratorias inferiores. Los pacientes suelen tener síntomas como malestar general, adelgazamiento, tos, sudoración nocturna.

El diagnostico clínico se apoya en:

  • 1: los indicios radiológicos de la enfermedad pulmonar.
  • 2: los resultados positivos en la prueba de reactividad cutánea.
  • 3: la detección en el laboratorio de microbacterias al microscopio o en cultivos.
 

 
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Diagnostico inmunológico: Es la prueba cutánea de la tuberculina, la reactividad a la inyección intradérmica de antígenos mico bacterianos se puede diferencias a las personas infectadas de las no infectadas y se suele encontrar una reacción positiva de la PPD a las tres o cuatro semanas de exposición por M. tuberculosis. En esta prueba se inocula una cantidad determinada de antígeno (cinco unidades tuberculina de PPD) en la capa intradérmica de la piel del paciente.


Microscopia: Detección microscópica de bacilos acido- alcohol, son resistentes en las muestras clínicas, la muestra clínica se tiñe con carbol fucsina o con colorantes fluorescentes de auronamina- rodamina. Se detecta presencia de bacilos mediante tinciones de acido- alcohol y la mitad de las muestras con resultados positivos del cultivo.
 

Pruebas basadas en los ácidos nucleicos: Aunque la microscopia proporciona una información útil de la presencia de la enfermedad por microbacterias, no pueden identificar a la especie concreta de microbacteria implicada en la infección. Por este motivo se desarrolla la técnica de detección de secuencias de ácidos nucleicos específicos de las micobacterias.

Identificación: Las microbacterias se pueden identificar de manera definitiva con una gran variedad de técnicas las pruebas bioquímicas son el método convencional de identificación de microbacterias y no se dispone de los resultados durante tres semanas o mas.

TRATAMIENTO

Los pacientes deben tomar antibióticos durante un periodo prolongado mínimo de 6 a 9 meses de lo contrario se desarrollan cepas resistentes a los antibióticos.

Quimioprofilaxis: Los regimientos que se han recomendado incluyen INH uno a dos veces por semana durante a 6 a 9 meses, y los pacientes que han estado expuestos a M. tuberculosis resistente deberían recibir profilaxis con pirazinamida y etambutol o levofloxacino durante un periodo de 6 a 12 meses.
Imnuno profilaxis: Es la vacunación con M. bovis atenuado BSG se usa con frecuencia en paises donde la tuberculosis en endémica. Cuando la BSG se administra en pacientes jóvenes es menos eficaz.

·       MICROBACTERIUM LEPRAE

La causa la lepra, esta lepra fue descrita hace muchos años atrás, es decir que se encuentra desde los años 600 A.C, esta lepra ya se veía en las civilizaciones  antiguas de china, Egipto e india y actualmente el número de casos ha disminuido, debido a que se encuentra ahora con acceso a fármacos y hospitales, actualmente el 90% de lo casos registrados se encuentran en Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal.

La lepra  se transmite por contacto de persona a persona , no se conoce con  exactitud la vía de infección pero se cree que es por inhalación de las gotitas en aerosol que se expulsan al momento de toser o hablar o a través del contacto de las secreciones o exudados de las heridas que se producen en la lepra, una de las características es que la multiplicación de estas bacterias es muy lenta y el periodo de incubación es prolongado y los síntomas se desarrollan después hasta 20 años después de la infección 


Es importante saber que contamos con 2 tipos de lepra:

Una que es la lepra tuberculoide: también recibe el nombre de enfermedad de hanse pausibacilar, se caracteriza por presenta maculas cutáneas hipo pigmentadas , y se diagnostica por las pruebas cutáneas al antígeno mico bacteriano


 Lepra lepromatoso: enfermedad de Hanse multibacilar : vemos que esta lepra lepromatosa está asociada a lo que son lesiones cutáneas desfigurantes  donde podemos ver  la presencia de nódulos, placas , la dermis que se encuentra engrosada , existe incluso afección a a nivel de la mucosa nasal

Otra de sus características de este tipo de lepra lepromatosa se describe las fascias leonina, esto se dice porque lo comparan las lesiones deformantes producen el aspecto de la cara de un león.

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  D   DIAGNOSTICO 

Baciloscopia de las lesiones de la piel, vemos una gran cantidad de bacterias que se encuentran en los macrófagos dérmicos y en las células de Schwann de los nervios periféricos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Lesmania visceral, se ve en la piel unos nódulos

·         TRATAMIENTO

Existen dos:

Lepra tuberculoide: en donde se utiliza rifampicina y dapsona, esto durante 6 meses

Lepra lepromatosa: rifampicina, clofazimina y dapsona y el tratamiento es prolongado por lo menos 12 meses 

                          



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