Campylobacter y Helicobacter

 

                      Campylobacter y Helicobacter

 C            

                                         

•    Se encuentra ampliamente distribuida en el medio ambiente
•   El ser humano llega a ser infectado mediante los animales entre, sus especies tenemos:
•   Campylobacter jejuni - más frecuente
•  C. coli Segundo - más frecuente
•   C. fetus
•   C. upsalienses
• Es un bacilo curveado móvil gramnegativo
• Bacterias en forma de coma o bacterias en ala de gaviota son oxidasa y catalasa negativa.

·         Fisiología y estructura

El Compylobacter jejuni crece a una temperatura de aproximadamente entre 42 C, tamaño de 0.2 a 0.4 micras de diámetro, cuenta con capsula de lipopolisacáridos externa cuenta con polisacáridos capsulares que contribuyen en su virulencia. Responsables de producir una infección gastrointestinal, estas bacterias tienen adhesinas, enzimas citolíticas y entero toxinas, mueren cuando llegan a la cavidad gástrica gracias al pH del estómago, pero no de lo paciente inmunodeficientes.

Causan una infección zoonótica, el ser humano contrae mediante los alimentos leche y agua y las aves de corral.

Pueden cursar por enteritis aguda fiebre dolo abdominal con 10 deposiciones por día mucho sanguinolentas en pacientes inmunodeficientes el cuadro es más severo, en pacientes que tuvieron contacto por Compylobacter jejuni asociado al serotipo O 19 sufren el síndrome de guillen barre como también por upsalienses, este síndrome es una alteración autoinmune del sistema nervioso periférico con pérdida de fuerza simétrica en periodo de varias semanas y su recuperación es prolongada, este síndrome es porque esta enfermedad tiene una relación con la actividad antigénica cruzada de los lipopolisacáridos de Compylobacter jejuni y de los gangliósidos de los nervios periféricos

 También pueden contar con artritis reactiva con inflamación dolorosa en tobillos manos y rodillas que permanecen semanas a varios meses es más frecuente en pacientes con fenotipo HLA- B27

·         Diagnostico

Mediante la microscopia donde se puede ver bacilos finos con tinción de Gramm, tiene forma de S y la muestra de donde podemos obtener son las heces fecales. Medios de cultivos selectivos requiere de una atmosfera micro aerobia con oxígeno de 5 a 7 y dióxido de carbono del 10%  y una temperatura de 42 grados C

Pruebas con detección de anticuerpos para IgM y IgG para estudio epidemiológico pero sin utilidad para paciente determinado

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   T  Tratamiento

Si es un paciente con un buen sistema inmunológico a cabo de unos días se recupera. En caso de que no sea así se recomienda la reposición de líquidos electrolitos en caso de que sea muy intenso se emplea antibióticos como eritromicina, azitromicica , claritromicina para tratar la enteritis, de segunda línea seria la tetraciclina y las quinolonas en pacientes pequeños se utiliza amoxicilina más ácido clavulanico.

·        Medidas de prevención

Lavado de manos antes de manipular los alimentos y no consumir lácteos no pasteurizados y hábitos higiénicos

·                                                                                    HELICOBACTER PYLORI

·      H pylori produce alteraciones a nivel gástrico gastritis posterior pasa a ulcera y llegar a producir una perforación un adenoma gástrico, también podemos mencionar tipo de Helicobacter enterohepático en pacientes inmunodeficientes también H. cinaedi y H. fennelliae.

Es bacilo gramnegativo de forma en espiral presenta flagelos polares que permiten el desplazamiento de 4 a 6 son microaerófilos que sobreviven con poca cantidad de oxígeno y catalasa y oxidasa positiva y gracias a su forma en espiral tiene una movilidad a manera de sacacorchos

Productores de ureasa que le permiten sobrevivir al acido gástrico cuando llegue a cavidad gástrica mediante alimentos contaminados.

Ingresa mediante los alimentos contaminados con aguas contaminadas donde tienen contacto con la luz gástricas que se encuentra con el pH gástrico donde nada por debajo de la capa mucosa produciendo la urea que le permite estar en un ambiente más fisiológico, cuenta con un sistema de secreción de tipo 3 donde inyecta citotoxinas visualizada que es la VAC-A y la Cag. Desencadenado reacciones enzimáticas produciendo reorganización de todo el citoesqueleto de actina de la célula gástrica que juntamente con la ureasa proporciona una respuesta inflamatoria prolongada y agresiva que conduce una destrucción en general de las células produciendo las ulceras o el adenocarcinoma gástrico.

Entre sus componentes tenemos flagelos polares de 4 a 6 ayudando al movimiento de la bacteria y la quimio taxis para colonizar las células que se encuentran debajo de la mucosa

•       Ureasa que neutraliza el pH gástrico
•       Polisacáridos ayudan a adherirse y producen a la inflación.
•       Proteínas externas: ayudando como adhesión ante la célula hospedadora.
•       Vac A y CAG producen la lesión de la mucosa gástrica

·         Epidemiologia

Aproximadamente en los pacientes de 70 al 100% con gastritis padecen ulceras, donde la mayoría se ve infectado por Helicobacter pylori.

El ser humano es el principal reservorio la trasmisión es mediante fecal oral mediante alimentos contaminado llegando desarrollar el adenocarcinoma gástrico y el linfoma gástrico. La tasa más alta se encuentra en países en vía de desarrollo.

Enfermedades

FASE AGUDA:  sensación de plenitud saciados, nauseas, vómitos y hipoclorhidria

FASE CRONICA: gastritis crónica que afecta el antro gástrico disminuyendo las células parietales desarrollando la ulcera peptídica o duodenal.

ULCERA DUODENAL: dolo en epigástrico que calma cuando se alimenta teniendo náuseas y vómitos

                            

ULCERA GASTRICA: dolor en epigastrio después de la ingestión de alimento padeciendo de pirosis.

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       Diagnostico

Mediante la microscopia a través de una biopsia gástrica, mediante la heces fecales, no muy confiable.

Prueba de ureasa rápida: se pone la muestra de mucosa en un medio líquido con urea viendo el indicador del PH con un tiempo de 1 hora.

Prueba de detección de ureasas en aliento: donde se lo da una cápsula de urea al paciente esperamos 10 min y se lo hace exhalar en bolsas o tubos y se los pone en marcadores.

·         Tratamiento

Erradicar a la bacteria de la mucosa gástrica, fármacos de primera línea inhibidor de la bomba de protones el omeprazol también claritromicina y amoxicilina con tiempo de 7 a 14 días

Fármacos de segunda línea omeprazol, amoxicilina y la levofloxacina por 10 días

Fármacos Tercera línea inhibidor de la bomba de protones, bismuto tetraciclinas y metronidazol por 7 a 14 días.

Fármacos Cuarta línea  omeprazol amoxicilina y la rifabutina por 7 a 14 días.

También depende de os alimentos ya sea las frituras las gaseosas el consumo de alcohol, dejar de fumar  y fármacos que producen alteración de la mucosa gástrica como los AINES.