MECANISMO DE PATOGENICIDAD BACTERIANA

 

MECANISMO DE PATOGENICIDAD BACTERIANA

Los mecanismos que se utilizan en las bacterias para mantener sus nichos y los productos derivados del crecimiento bacteriano producen daños y problemas en el huésped humano ya sean rasgos de factores de virulencia que aumenta la capacidad de las bacterias para producir la enfermedad. Aunque muchas bacterias producen enfermedad a través de la destrucción directa de los tejidos algunas liberan toxinas que se diseminan por la sangre y producir una patogenia sistémica.

La enfermedades del daño pérdida de una función de tejido u órgano debido a la infección o respuesta inflamatoria por parte del hospedador. La respuesta sistémica se deben a la acción de toxinas y citotoxinas fabricadas como respuesta a la infección.

Entrada de en el organismo humano

Para producir una infección las bacterias deben entrar al organismo humano los mecanismos de Barrera de defensa naturales como la piel la mucosidad del epitelio ciliado y las secreciones que contienen sustancias antibacterianas dificultan la entrada en el organismo de las bacterias pero sin embargo algunas barreras se alteran lo que crea una vía de entrada para las bacterias.

La piel posee una gruesa capa córnea de células muertas que protegen al organismo de la infección sin embargo los cortes en la piel producidos de forma accidental o quirúrgica o por introducción de catéteres uno otro dispositivo quirúrgico crean una vía de entrada de tejido subyacente susceptible para las bacterias como estafilococos aureus staphylococcus epidermidis las cuales forman parte de la flora normal de la piel y pueden plantar un problema importante en las personas con ondas permanentes o catéteres vasculares.   Como la boca la nariz del aparato respiratorio los oídos los ojos del aparato urogenital y el ano son sitios a través de los cuales pueden entrar las bacterias en el organismo estas aberturas naturales de la piel y sus cavidades corporales están asociadas y protegidas por defensas naturales como la mucosidad y el epitelio ciliado que tapiza el aparato respiratorio superior la lisozima y otras secreciones antibacterianas en las lágrimas y en la mucosidad y los ácidos y la vienes en el aparato digestivo así como la imunoglobinas a secretora.

Colonización adhesión e invasión

La colonización puede estar muy próximo al punto de entrada o deberse a la presencia de unas condiciones de crecimiento óptimo en dicha localización por ejemplo en la inhalación el microorganismo legionella crecen los pulmones pero no se disemina con facilidad debido a que es incapaz de soportar las temperaturas altas de 35 grados centígrados.

Las bacterias pueden utilizar diferentes mecanismos para adherirse y colonizar las diversas superficies corporales cuando son capaces de adherirse a las células epiteliales o endoteliales revisten la vejiga el intestino y los vasos sanguíneos no se pueden eliminar y su capacidad de adhesión les permite colonizar a distintos tejidos.

Acciones patógenas de las bacterias

Destrucción tisular: Productos generados como consecuencia del crecimiento bacteriano especialmente la enfermedad lugar a la producción de ácidos gases y otras sustancias que son tóxicas para los tejidos y muchas bacterias liberan enzimas degradativas que se disgregan los tejidos proporcionando así alimento para el crecimiento de los microorganismos y facilitando la extensión de las bacterias.

Toxinas: Las toxinas son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o bien ponen en marcha la actividad biológica destructiva. También tienen una acción de di versal enzimas degradativas qué ocasionan la lisis celular y de proteínas que se unen a receptores específicos que inician reacciones tóxicas en un tejido Diana específico. En muchos casos la toxina es la única responsable de los síntomas característicos de la enfermedad.

Exotoxinas: Las bacterias gram positivas como las gram negativas son capaces de fabricar proteínas exotoxinas y se encuentran las enzimas citolíticas y proteínas de Unión a los receptores que alteran la función y destrucción de la célula. Muchas toxinas son dimí feroz formado por una sub-unidad A y una sub-unidad B. La porción B de las toxinas A- B se une al receptor específico de la superficie celular y posteriormente la subunidad a se transfiere al interior de la célula donde actúa para promover el daño celular. Los tejidos Diana de estas toxinas están bien definidos y limitados el objetivo bioquímico de las toxinas A- B incluyen los ribosomas los mecanismos de transporte y señales intracelulares.

INMUNOPATOGENIA 

En muchos casos los síntomas de la infección bacteriana se produce porque la infección causa unas respuestas inmunitarias e inflamatorias excesivas cuando está limitada y controlada la respuesta de fase aguda contra los componentes de la pared celular es una respuesta antibacteriana protectora sin embargo cuando sucede como respuesta sistémica controlada la respuesta de fase aguda y la inflamación pueden originar síntomas potencialmente mortales asociados a la sepsis o meningitis.

Mecanismos de evasión de las defensas del hospedador

Las bacterias son parásitos y la evasión de las respuestas protectoras del hospedador supone una ventaja de selectiva cuando mayor es el período en que una infección bacteriana permanece en el hospedador mayor es el tiempo del que las bacterias disponen para proliferar y producir daño. Por tanto las bacterias que pueden evitar o inutilizar las defensas del hospedador presentan una mayor capacidad potencial de producción de enfermedad.

Las bacterias pueden eludir la respuesta humoral por variación antigénica por inactivación de anticuerpos o por crecimiento intracelular N. gonorrea puede modificar la estructura de los antígenos de superficie con el fin de eludir la acción de las anticuerpos y produce una proteasa que degrada la inmunoglobulina A.

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